味蕾中。以下是糖分子信号被识别的详细过程：
1. 味蕾的结构与功能
- 位置：味蕾主要分布在舌头的乳头状突起（如菌状乳头、轮廓乳头）上，口腔其他部位（如软腭、咽部）也有分布。
- 组成：每个味蕾由 50~100 个味觉细胞组成，这些细胞按功能分为不同类型（如甜、咸、酸、苦、鲜味受体细胞）。
- 生命周期：味觉细胞每 7~14 天更新一次，由基底细胞分化而来。
2. 甜味受体的分子机制
甜味感知的核心是 G蛋白偶联受体（GPCR），具体为 T1R2/T1R3 异源二聚体：
- T1R2 和 T1R3：两种蛋白质在味觉细胞表面结合形成复合受体，其细胞外结构域（Venus Flytrap域）负责识别糖分子。
- 识别对象：
- 天然糖：蔗糖、葡萄糖、果糖等。
- 人工甜味剂：阿斯巴甜、糖精、三氯蔗糖（通过与受体特定位点结合触发信号）。
3. 信号传导通路
当糖分子结合受体后，引发细胞内级联反应：
G蛋白激活：受体构象变化激活
Gα-gustducin（味觉特异性G蛋白）。
第二信使产生：
- 腺苷酸环化酶（AC）激活 → 增加 cAMP（环磷酸腺苷）。
- 磷脂酶C（PLCβ2）激活 → 产生 IP3（三磷酸肌醇）和 DAG（二酰甘油）。
离子通道调控：
- cAMP 依赖的 蛋白激酶A（PKA） 磷酸化 K⁺通道，使其关闭。
- IP3 触发 内质网释放Ca²⁺。
细胞去极化：
- K⁺通道关闭 → 细胞膜去极化 → 激活 电压门控Ca²⁺通道。
- 细胞内Ca²⁺浓度升高 → 触发 神经递质（如ATP、血清素） 释放。
神经信号传递：
- 递质激活 舌咽神经/鼓索神经 → 信号传至 孤束核（脑干） → 丘脑 → 味觉皮层。
4. 甜味感知的适应性
- 受体敏感性：T1R2/T1R3 对糖的亲和力不同（果糖 > 蔗糖 > 葡萄糖）。
- 进化意义：甜味感知帮助识别高能量食物，但人工甜味剂“欺骗”受体可能导致代谢失调。
- 个体差异：基因变异（如 TAS1R3 基因）影响人对甜味的敏感度。
5. 人工甜味剂的特殊机制
人工甜味剂（如糖精）因分子结构更小，可能结合受体的跨膜结构域而非天然糖的结合位点，导致更强的信号放大（甜度可达蔗糖的数百倍）。
总结流程图
糖分子 → 结合 T1R2/T1R3 受体 → 激活 Gα-gustducin → ↑ cAMP / ↑ IP3 →
关闭 K⁺通道 + 释放 Ca²⁺ → 细胞去极化 → 释放神经递质 → 传入大脑 → 感知甜味
这一过程在毫秒级完成，是人类感知食物风味的关键生物学基础。研究甜味受体也有助于开发低热量甜味剂或治疗味觉障碍。
